甲状腺ホルモン｜内分泌

看護師のための生理学の解説書『図解ワンポイント生理学』より。
今回は、甲状腺ホルモンについて解説します。

 

内田勝雄
山形県立保健医療大学名誉教授

 

〈目次〉

• T₃とT₄
• 甲状腺ホルモン異常による疾患

 

 

T₃とT₄

甲状腺ホルモンには、代謝を亢進させるトリヨードサイロニン（triiodothyronin、T₃）およびサイロキシン （thyroxin、T₄）と血漿Ca²⁺濃度を低下させるカルシトニン（calcitonin）がある。

 

T₃およびT₄は、いずれもアミノ酸型ホルモンであるが、ベンゼン環を2個もつので脂溶性である。ヨウ素原子（I）を3個もつ化合物が T₃、4個もつ化合物がT₄である（図1）。

 

図1T₃およびT₄の化学構造

 

血中濃度は、T₃が0.06～0.2μg/dL、T₄が4.5～13μg/dL であり、甲状腺から分泌されるホルモンの大部分（99%）はT₄である（T₄のほうがT₃よりも100倍近く高濃度）。

 

T₄は、末梢組織にある脱ヨード酵素の働きでI原子が1個取れてT₃になり、生理作用を発揮する。T₃もT₄も血中では、サイロキシン結合タンパク質（サイロキシン結合グロブリン〔thyroxine bindingglobulin〕、プレアルブミン〔prealbumin〕およびアルブミン 〔albumin〕）と結合して存在する。ホルモン作用は、タンパク質から離れた遊離型（free T₃およびT₄）になって発現する。

 

甲状腺ホルモン異常による疾患

甲状腺機能亢進症（hyperthyroidism、表1）を米英ではグレイブス病（Graves disease）、ドイツではバセドウ病（Basedow disease）とよぶ。我が国では、ドイツ医学の伝統でバセドウ病とよばれることが多い。甲状腺腫、頻脈、振戦、体重減少、総コレステロール低下、筋力低下などがみられる。

 

表1甲状腺機能の亢進および低下（自己免疫性TRAb病）

 

全例ではないが、40～70%に眼球突出がみられる。TSHが低下し、血漿タンパク質に結合していないfreeの T₃またはT₄が増加していればバセドウ病が考えられる。さらに自己抗体のTSH受容体抗体 （TSH〔thyrotropin〕receptor antibody〔TRAb〕）の刺激型（TSH受容体をTSHと同様に刺激する）が高値で、抗サイログロブリン抗体（anti-thyroglobrin antibody〔TgAb〕）または抗甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（anti thyroid antibody〔TPOAb〕）が高値であればバセドウ病と診断される。

 

甲状腺機能低下症（hypothyroidism）は、成人においては粘液水腫（myxedema）とよばれ、皮膚乾燥、動作緩慢などが特徴である。新生児甲状腺機能低下症（hypothyroidism of the newborn）は、クレチン症 （cretinism）とよばれ、発育および知能の発達障害が特徴である。TSHが上昇し、free T₃およびT₄が正常または低下していれば橋本病（Hashimoto disease〔慢性甲状腺炎〕）が考えられる。

 

さらにTRAbの阻害型（TSH受容体に対するTSHの作用を阻害する）が高値であれば橋本病と診断される（表2）。

 

表2甲状腺機能低下症（hypothyroidism）

 

橋本病は圧倒的に女性に多い（男女比：1：10～1：20）。原発性の甲状腺機能低下の大部分は橋本病である（橋本病は、1912年に九州大学の橋本策博士によって報告された）。

 

 

 

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本記事は株式会社サイオ出版の提供により掲載しています。

 

［出典］ 『図解ワンポイント　生理学　第2版』 （著者）片野由美、内田勝雄／2024年7月刊行／ サイオ出版