骨格筋の構造｜動く（3）

解剖生理が苦手なナースのための解説書『解剖生理をおもしろく学ぶ』より
今回は、骨・筋肉についてのお話の3回目です。

 

[前回の内容]

骨の機能｜動く（2）

 

解剖生理学の面白さを知るため、骨の機能について知りました。

 

今回は骨格筋の構造の世界を探検することに……。

 

増田敦子
了徳寺大学医学教育センター教授

 

 

 

 

 

骨格筋の構造（図1）

 

 

 

 

図1骨格筋の構造

 

 

縞模様をつくる2種類の線維

骨格筋を構成しているのは多数の筋線維（筋細胞）です（図2）。細胞質には数百から数千本の収縮性のある筋原線維がぎっしり詰っており、長軸に沿って並んでいます。

 

図2骨格筋の微細構造

 

 

筋原線維をよく見ると、暗く見える部分（暗帯＝A帯）と明るく見える部分（明帯＝Ｉ帯）があり、縞模様を形成しています。縞模様を形成しているのは、2種類の線維（フィラメント）です。どちらもタンパク質でできていて、アクチンというタンパク質でできている細い線維をアクチンフィラメント、ミオシンというタンパク質でできている太い線維をミオシンフィラメントとよびます。

 

 

 

 

筋収縮の動きはトランプをきるイメージ

筋収縮の動きは、トランプの束を2つに分けて、交互にパラパラときっていく様子をイメージしてもらえばわかりやすいかも知れません。トランプを2つに分けて横に並べると、見た目には倍の長さになりますが、それをきって交互に重ねていくと、トランプ1枚分の長さに戻ります。

 

筋肉の収縮もこれと同じです。図3を見ると、筋肉が弛緩（しかん）した状態では、ミオシンフィラメントはA帯にあり、アクチンフィラメントはI帯とA帯のH帯以外の部分にあります。

 

図3筋収縮の仕組み

 

 

筋肉が収縮すると、アクチンフィラメントが両側から滑り込んできて、H帯の幅がちょうど消えてしまいます。

 

あたかも筋肉全体が伸びたり縮んだりしているように見えながらも、実は1本1本の筋原線維の長さは同じまま、というわけです。

 

 

 

筋肉の収縮とカルシウムの関係

筋肉の収縮には、神経伝達物質のアセチルコリンが関係している、とお話しました。厳密にいうと、アセチルコリンは筋収縮のきっかけをつくるだけで、収縮そのものを起こすわけではありません。どういうことか、説明しましょう（図4）。

 

図4興奮と筋収縮

 

 

運動神経から刺激を受けると、筋小胞体からカルシウムイオンが放出され、アクチンフィラメント上にあるトロポニンに結合すると、連絡橋が形成され、ミオシンフィラメントの頭部をアクチンフィラメントに引き寄せる。その結果、H帯の幅が狭まる（アクチンフィラメントが両側から滑り込む）。弛緩するときは、トロポニンからカルシウムイオンが離れ、筋小胞体へと吸収され、連絡橋はなくなり、アクチンフィラメントはもとの位置に戻る

 

運動神経からの信号が神経筋接合部に到達すると、神経細胞の末端からアセチルコリンが放出され、それが筋肉の細胞膜を刺激します。その刺激は、筋肉細胞内にある筋小胞体からカルシウムイオンを放出させ、そのカルシウムイオンがアクチンフィラメント上のトロポニンというタンパク質に結合すると、ミオシンフィラメントとアクチンフィラメントの連絡橋が形成されます。

 

筋肉を収縮させるのは、この連絡橋の存在です。連絡橋が形成されると、ミオシンフィラメントの頭部がアクチンフィラメントを引き寄せ、アクチンフィラメントがミオシンフィラメントの間に滑り込んできます。

 

 

 

 

 

肘関節の屈伸運動

解剖学では、肩関節と肘関節の間を上腕、肘関節と手関節の間を前腕といいます。肘関節を介した上腕と前腕がつくる角度が180度になることを伸展、180度より小さくなることを屈曲とよびます。

 

肘関節の屈伸運動でポイントになるのは、上腕の内側にある上腕二頭筋と外側にある上腕三頭筋です。これらの筋肉はどちらも、腱を介して肩関節と肘関節をこえ、骨格についています。

 

中枢神経から運動神経を通り「腕を曲げろ」と指令が届くと、上腕二頭筋が収縮します。筋肉が発達している人の場合、このとき力こぶができます。

 

上腕二頭筋が収縮すると、その外側の筋肉―上腕三頭筋―は同時に弛緩し、それによって前腕の骨格が引っ張られて腕が曲がります。これが、筋肉の収縮によって肘関節が曲がる仕組みです（図5）。

 

肘関節を伸ばすときは、この逆になります。

 

図5肘関節の屈伸運動とその仕組み

 

 

注目すべきは、中枢神経からの指令は、収縮させたい筋肉にしか届かないということです。弛緩の命令は下りません。脳は腕を曲げたいと思うときは上腕二頭筋へ、伸ばしたいときは上腕三頭筋へ「収縮しろ」と命令するだけです。

 

筋肉を動かすエネルギー源

 

 

 

 

 

筋肉を動かせば、ATPが消費されます。しかし、筋細胞に蓄えられたATPはそれほど多くありません。ATPが消費されるのみで補充されないと、筋肉が5～6回収縮しただけで、エネルギーが尽きてしまいます。では、私たちはどうやって、長時間の運動に必要なエネルギーを獲得しているのでしょうか？

 

身体はまず、筋肉に蓄えた糖（グリコーゲン）を使います。それを分解することで、必要なATPを取り出すのです。分解のプロセスは2段階に分けられます。1段階目は酸素を使わない（嫌気性）解糖系とよばれるプロセス。グリコーゲンからピルビン酸を作り出す過程で、1分子のグルコースから2分子のATPを取り出します。もう1つは、筋肉に貯蔵しておいたクレアチンリン酸を使います。運動時にATPが消費されてADPが増えるので、クレアチンリン酸はリン酸基をADPに渡してATPに再合成します（図6）。

 

図6ATPの生成と消費されるプロセス

 

 

この反応はカール・ローマン（Karl Lohman、1934）により発見されたため、ローマン反応とよばれています。

 

もちろん、蓄えておいたクレアチンリン酸にも限界はあります。なおもATPが必要な場合には、今度は解糖系によってできたピルビン酸をミトコンドリアの中で酸素を使って分解することで、ATPを取り出します。これが、先の反応の2段階目で、クエン酸回路（TCA回路）です。

 

はげしい運動で、筋肉への酸素の供給が間に合わなくなると、ピルビン酸から乳酸がつくられます。乳酸の生成過程に生じる水素イオンと乳酸が放出する水素イオンによって、筋肉のpHが酸性になることが疲労の蓄積の理由の1つになっています。

 

 

 

 

 

カルシウムの回収にもATPは必要

まずは、弛緩のメカニズムをみてみましょう。

 

筋肉の弛緩は、脳からの指令が止まることでスタートします。すると、カルシウムイオンがアクチンフィラメントから離れ、2種類の線維をつなぐ連絡橋がなくなります。ミオシンフィラメントの間に滑り込んでいたアクチンフィラメントはもとの位置に戻り、これによって筋節は、もとの長さに戻ります。

 

以上が筋肉弛緩のメカニズムですが、注目してほしいのは、アクチンフィラメントから離れたカルシウムイオンの行方です。実はこのカルシウムイオンは、再び筋小胞体に回収され、再利用されます。ATPが使われるのは、まさにこのとき。エネルギーを使ってカルシウムイオンを回収することで、筋肉は収縮と弛緩を持続的に繰り返すことができるようになるのです。

 

死後、筋肉が弛緩されずに硬直してしまうことを死後硬直といいます。実はこれにもATPが関係しています。死ぬと呼吸も代謝もなくなるため、ATPが産生されず、放出したカルシウムは回収されません。そのため収縮した筋肉が弛緩されずに固まってしまいます。ただし、死後硬直はずっとそのままではありません。しばらくすると、アクチンフィラメントとミオシンフィラメントそのものが破壊されて、筋肉は融解してやわらかくなります。

 

骨格筋と熱

筋肉が収縮すると、その副産物として熱が発生します。筋肉を収縮させる動力源としてATPが使われると、そのエネルギーの4分の3が熱となって放出されるのです。

 

こうして発生した熱は、正常な体温を維持するために使われます。骨格筋は、最大の体熱供給源でもあるのです。

 

 

 

 

[次回]

からだを守る免疫の力｜守る（1）

 

 

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本記事は株式会社サイオ出版の提供により掲載しています。

 

［出典］ 『解剖生理をおもしろく学ぶ 』 （編著）増田敦子／2015年1月刊行／ サイオ出版