血液凝固

血液凝固（けつえきぎょうこ、blood coagulation）とは、止血の過程の一つで、血小板による血栓の形成に引き続いて起こるものである。

血管が損傷を受けた場合、血管の平滑筋が収縮するとともに、血小板が傷ついた部分に集まり、血栓を作る（一次止血）。この血栓は強いものではないため、引き続いて起こる血液凝固反応によって作られたフィブリンという線維が血小板に強く付着することで、強固な血栓が作られる（二次止血）。

凝固の過程

血液凝固反応は、内因系凝固あるいは外因系凝固の経路より、共通経路であるトロンビンを活性化する因子（＝第Xa因子と第Va因子の活性化因子の複合体）の形成を経て、この活性化因子複合体がプロトロンビンをトロンビンに変える。トロンビンはフィブリノゲンをフィブリンに変化させる酵素であり、できたフィブリンが血小板に網のようにからみついて凝血塊（血餅）を作る。

活性化因子複合体ができる過程には、外因系と内因系の二種類がある。

（1）外因系

一つは、血管壁や周囲の組織が障害されて起こる「外因系」である。外因系では、障害を受けた組織が組織因子（tissue factor；TF）、あるいは組織トロンボプラスチンと呼ばれるタンパク質の複合体を作り、さらに第VII因子と呼ばれるタンパクと結合して第X因子を活性化し、第Xa因子（aはactivated、活性化された、の意味）を作る。この第Xa因子が第Va因子と結合して前述のごとくプロトロンビンを活性化させる。

（2）内因系

もう一つの過程である「内因系」は、血液自体の問題、あるいは障害を受けた血管壁由来のコラーゲンに血液が接触することによって引き起こされる。第XII因子の活性化と、血小板からのリン脂質の放出がまず起こり、第XI因子、第IX因子が順に活性化される。第IX因子は、第VIII因子や血小板由来のリン脂質とともに第X因子を活性化する。以後の経路は外因系と共通である。

抗凝固薬

プロトロンビン（第Ⅱ因子）、第VII因子、第IX因子、第X因子の肝臓での合成にはビタミンKが必要である。ビタミンKの働きを妨げ、抗凝固薬としての作用を発揮するのがワーファリンである。直接経口型抗凝固薬（direct oral anticoagulants；DOAC、新規経口抗凝固薬novel oral anticoagulants；NOAC）と呼ばれる抗凝固薬は、ダビガトランエテキシラートがトロンビン、リバーロキサバン、アピキサバン、エドキサバンが第Xa因子の作用を抑制する。