骨格筋収縮のメカニズム(2)｜骨格筋の機能

看護師のための生理学の解説書『図解ワンポイント生理学』より。

 

[前回の内容]

骨格筋収縮のメカニズム(1)

 

今回は、骨格筋収縮のメカニズムについての解説の2回目です。

 

片野由美
山形大学医学部名誉教授
内田勝雄
山形県立保健医療大学名誉教授

 

 

〈目次〉

• Ca^2＋による筋収縮の開始（筋の収縮）
• 筋の弛緩
• 骨格筋の興奮収縮連関のまとめ

 

Ca^2＋による筋収縮の開始（筋の収縮）

筋小胞体から放出されたCa^2＋は、トロポニンＣに結合することによって収縮を引き起こす。図1に示すように、トロポニンはトロポニンC、I、Tからなる(MEMO1)。

 

筋弛緩時（図1-A）には、トロポニンⅠがしっかりとアクチンに結合し、トロポミオシンはミオシンの頭部がアクチンに結合する部位を覆っている。

 

 

このようにトロポニンとトロポミオシン複合体はアクチンとミオシンが相互作用するのを抑制しているため、筋は弛緩状態にある。

 

ところがCa^2＋がトロポニンCに結合すると、トロポニンの構造が変化してトロポニンＩとアクチンの結合が弱まる。するとアクチンの頭に覆い被さっていたトロポミオシンが側方にずれ、アクチンとミオシンの滑走が生じ、収縮が起こる。

 

 

筋の弛緩

細胞質内に放出されたCa^2＋は、速やかに筋小胞体内に取り込まれ回収されるか、あるいは細胞外へ汲み出される。細胞質内のCa^2＋濃度が10^－7M程度に低下すると筋は弛緩する。

 

すなわちトロポニンＣからCa^2＋が離れてトロポミオシンがもとの位置に戻り、アクチンとミオシンの相互作用は止まり、筋節（Z帯とZ帯の間）はもとの位置に戻る。細胞質に比べ、Ca^2＋濃度の高い筋小胞体内へCa^2＋を取り込むためには、筋小胞体膜にあるCa^2＋ポンプ（Ca^2＋-ATPase）を使う。

 

骨格筋の興奮収縮連関のまとめ

興奮から筋の収縮、弛緩までの過程は、活動電位発生→横行小管の脱分極→筋小胞体からのCa^2＋放出→Ca^2＋濃度増大→トロポニンＣへのCa^2＋結合→アクチンフィラメントとミオシンフィラメントの相互作用が起こり、骨格筋が収縮する。

 

続いて、Ca²⁺の筋小胞体内への取り込み→Ca^2＋濃度の低下が起こり、骨格筋は弛緩する。

 

[次回]

心筋の興奮収縮連関

 

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本記事は株式会社サイオ出版の提供により掲載しています。

 

［出典］ 『新訂版　図解ワンポイント　生理学』 （著者）片野由美、内田勝雄／2015年5月刊行／ サイオ出版